כולנו מכירים את התחושה - אחרי ארוחה דשנה, כשהבטן מלאה לגמרי, מישהו מציע קינוח ופתאום מתברר שיש עוד מקום. מחקר חדש שנערך במכון מקס פלנק לחקר המטבוליזם בגרמניה חושף לראשונה את המנגנון המוחי המדויק שעומד מאחורי התופעה המוכרת הזו.
החוקרים גילו כי קבוצה מיוחדת של תאי עצב במוח, המכונים תאי POMC, ממלאת תפקיד מפתיע וכפול: מצד אחד היא אחראית על תחושת השובע, ומצד שני - היא גם מעוררת את התיאבון למתוק. כאשר אנחנו נחשפים לסוכר, תאים אלה משחררים חומר טבעי מקבוצת האופיואידים - משפחת חומרים במוח שאחראית על תחושות הנאה ועונג. החומר, שנקרא בטא-אנדורפין, מעודד אותנו להמשיך לאכול מתוקים - גם כשאנחנו שבעים.
כדי להבין כיצד פועל המנגנון הזה, ערכו החוקרים סדרת ניסויים בעכברים. הם גילו שהמערכת המוחית הזו מופעלת באופן ייחודי בתגובה לסוכר, אך לא בתגובה למזון רגיל או שומני. כאשר חסמו את פעילות המערכת, העכברים השבעים הפסיקו לצרוך סוכר נוסף. יתרה מזאת, המנגנון הופעל כבר כשהעכברים רק הבחינו בסוכר, עוד לפני שטעמו אותו, ואפילו בעכברים שמעולם לא נחשפו לסוכר קודם לכן.
הגיון אבולוציוני
הממצאים הללו אינם מוגבלים רק לעכברים. בסריקות מוח שנערכו על מתנדבים שקיבלו תמיסת סוכר דרך צינורית, נמצא כי אותו אזור במוח מגיב לסוכר גם אצל בני אדם. באזור זה, בדומה לעכברים, ישנם קולטנים רבים לאופיואידים בסמוך לתאי העצב האחראים על תחושת השובע.
"מבחינה אבולוציונית זה הגיוני", מסביר פרופ' הנינג פנזלאו, החוקר הראשי. "סוכר נדיר בטבע, אבל מספק אנרגיה מהירה. המוח מתוכנת לשלוט בצריכת הסוכר בכל פעם שהוא זמין". כלומר, המוח שלנו מעודד אותנו לנצל כל הזדמנות לצרוך סוכר, שכן לאורך האבולוציה היה זה משאב נדיר ובעל ערך.
הבנת המנגנון המדויק שהתגלה במחקר עשויה לסייע בפיתוח טיפולים יעילים יותר להשמנת יתר. "יש כבר תרופות שחוסמות קולטני אופיאטים במוח, אך ירידת המשקל היא פחותה מזו שמושגת עם זריקות לדיכוי תיאבון", אומר פנזלאו. החוקרים מעריכים כי הבנת המנגנון החדש תאפשר לפתח טיפולים משולבים, אך נדרש עוד מחקר כדי לבחון את היעילות של גישה זו.
טעינו? נתקן! אם מצאתם טעות בכתבה, נשמח שתשתפו אותנו