רבים מאיתנו מכירים את התסכול: הצלחנו לרדת במשקל, אבל התוצאות לא מחזיקות מעמד לאורך זמן. מחקר שנערך על עכברים ותאים אנושיים מציע הסבר אפשרי - שינויים בפעילות הגנים בתאי השומן נשארים גם אחרי הירידה במשקל.
חוקרים מהמכון הטכנולוגי בציריך (ETH), בראשות פרופ' פרדיננד פון מיין, מנסים להבין את המנגנונים שמקשים על שמירת משקל בריא - נושא בעל חשיבות רפואית רבה בהפחתת הסיכון לסוכרת מסוג 2 ומחלות לב וכלי דם. הם גילו כי התופעה קשורה למנגנון שנקרא אפיגנטיקה: מערכת שמווסתת את פעילות הגנים בגוף, כמו מתג שמדליק או מכבה אותם.
הם מצאו כי ברקמת השומן, חלק מהגנים יוצרים מעין "זיכרון תאי" של השמנת יתר. זיכרון זה עשוי לדכא את חילוף החומרים ולהאיץ את קליטת חומרי המזון, מה שמקשה על המאמצים לשמור על המשקל החדש.
"אנחנו רואים כאן את אחת הסיבות לתופעת ה'יו-יו', שבה אנשים מאבדים ומעלים משקל שוב ושוב", מסביר פון מיין, חוקר אפיגנטיקה. במחקר, השוו החוקרים רקמות שומן של אנשים במשקל תקין ואנשים הסובלים מהשמנת יתר. הם גילו שגנים הקשורים לחילוף חומרים היו פחות פעילים אצל אנשים שסובלים מהשמנת יתר - וזה נמשך גם אחרי שהם ירדו במשקל.
מאבק מתמשך
ניסויים בעכברים הראו תוצאות דומות. "חלק מהגנים המעורבים בחילוף חומרים נשארו כבויים גם בעכברים שהיו שמנים בעבר", מסביר פון מיין. יתרה מזאת, החוקרים גילו שתאי שומן מעכברים שהיו שמנים בעבר קולטים חומרי מזון מהר יותר מתאים של עכברים רזים. לאחר הירידה במשקל, בעלי החיים עם "זיכרון ההשמנה" העלו משקל מהר יותר.
לדברי פון מיין, בעוד שירידה במשקל יכולה לשפר את הבריאות המטבולית, השינויים האפיגנטיים שנשארים מרמזים שעבור חלק מהאנשים, שמירה על המשקל החדש היא מאבק מתמשך.
אנשים שלוקחים תרופות להרזיה וסוכרת כמו אוזמפיק יכולים גם הם לעלות במשקל אם הם מפסיקים את הטיפול, מה שמרמז שהתרופות לא מתקנות את השינויים בפעילות הגנים. עם זאת, החוקרים מקווים שבעתיד תרופות אחרות או שילוב של טיפולים יוכלו למחוק את "הזיכרון" של תאי השומן.
טעינו? נתקן! אם מצאתם טעות בכתבה, נשמח שתשתפו אותנו