מחקר חדש: הפרי שמציע תקווה לטיפול טבעי בדיכאון

מחקר מסין מגלה כי ליקופן, החומר שנותן לעגבניות ולפירות אדומים נוספים את צבעם האדום, מצליח לשפר תסמיני דיכאון - ללא תופעות הלוואי המוכרות של התרופות הקיימות

עגבניות. הפיגמנט הטבעי נבדק באופן מרוכז בתנאי מעבדה. צילום: LEONARDO AI

ליקופן, פיגמנט טבעי הנמצא בעגבניות, אבטיחים ופירות אדומים נוספים, עשוי לשמש כטיפול חדשני לדיכאון - כך עולה ממחקר חדש שנערך באוניברסיטה הרפואית של צ'ונגצ'ינג בסין. החוקרים גילו כי החומר משקם את הפגיעה במוח הנגרמת בעקבות דיכאון, ומשפר משמעותית את התסמינים, תוך הצגת יתרון משמעותי על פני התרופות המקובלות כיום - בטיחות גבוהה ותופעות לוואי מינימליות.

"בהשוואה לתרופות נוגדות דיכאון הנמצאות כיום בשימוש קליני, לליקופן יש את היתרונות של רעילות נמוכה ובטיחות גבוהה", מסבירים החוקרים. "אולם המנגנון המדויק דרכו הוא פועל אינו ברור". חשוב לציין כי המחקר נערך עם ליקופן מרוכז שניתן במינון מדויק בתנאי מעבדה, ולא בחן את ההשפעה של צריכת מזונות המכילים ליקופן.

במחקר השתמשו החוקרים במודל מעבדתי מקובל של דיכאון, המבוסס על חשיפת עכברים ללחץ חברתי מתמשך. העכברים הנבדקים הוכנסו מדי יום למשך 5-10 דקות לכלוב עם עכבר תוקפני גדול יותר מזן אחר. לאחר העימות היומי, הם הופרדו ממנו על ידי מחיצה שקופה ומחוררת שאפשרה להם לראות ולהריח זה את זה במשך 24 שעות. כדי למנוע הסתגלות, בכל יום הועברו העכברים הנבדקים לכלוב עם עכבר תוקפני אחר. התהליך נמשך עשרה ימים.

בסופו, העכברים פיתחו התנהגות המאפיינת דיכאון - כולל הימנעות חברתית, חוסר עניין בפעילויות מהנות וחוסר תקווה. בשלב זה חולקו העכברים לשתי קבוצות: קבוצת ביקורת שקיבלה חומר דמה (שמן תירס), וקבוצת טיפול שקיבלה ליקופן מרוכז במינון של 20 מיליגרם לקילוגרם משקל גוף. החומרים הוחדרו ישירות לקיבת העכברים באמצעות צינורית מיוחדת מדי יום. בעוד קבוצת הביקורת המשיכה להפגין סימני דיכאון, הטיפול בליקופן הוביל לשיפור משמעותי בכל המדדים ההתנהגותיים.

אבטיחים. מקור נוסף לליקופן, צילום: משרד החקלאות

שיקום המוח מבפנים

הממצא המשמעותי ביותר במחקר נוגע לאופן בו הליקופן משפיע על המוח. בדיקה מיקרוסקופית של רקמות המוח חשפה כי בעכברים שסבלו מדיכאון, נצפתה פגיעה משמעותית בתאי העצב בהיפוקמפוס - אזור במוח האחראי על זיכרון, למידה וויסות מצב הרוח. תאי העצב היו דלילים יותר, מאורגנים פחות, עם גבולות לא ברורים. הטיפול בליקופן הצליח לשקם את הנזק: מספר תאי העצב עלה משמעותית, הם היו מאורגנים יותר, והמבנה שלהם היה תקין יותר.

יתרה מזאת, החוקרים גילו כי הליקופן פועל דרך מסלול מולקולרי ספציפי במוח בשם BDNF-TrkB. במצבי דיכאון, נצפית ירידה בפעילות של BDNF - חלבון חיוני במוח המעודד צמיחה והישרדות של תאי עצב, ומשחק תפקיד מפתח בזיכרון ובלמידה. הליקופן הצליח להעלות את רמות החלבון החיוני הזה ולהפעיל מחדש את המסלול, מה שהוביל לשיפור בתקשורת בין תאי העצב.

"ממצאים אלה מספקים הוכחה ראשונית לשימוש הפוטנציאלי בליקופן כטיפול נגד דיכאון", כותבים החוקרים. עם זאת, הם מדגישים כי נדרשים מחקרים נוספים, שיבחנו את השפעת החומר על אזורי מוח נוספים ויאששו את המנגנון המוצע. החוקרים גם מציעים כי בעתיד ניתן יהיה לשלב את הליקופן עם תרופות קיימות, אך מציינים כי גם אפשרות זו דורשת מחקר נוסף.

טעינו? נתקן! אם מצאתם טעות בכתבה, נשמח שתשתפו אותנו

כדאי להכיר